La Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple

Autor: Dr. Salvador Giménez - Revisado: 16 de Diciembre 2011

Bajo el nombre de esclerosis múltiple, esclerosis en placas o poliesclerosis se conoce una enfermedad degenerativa del sistema nervioso caracterizada por la destrucción de la sustancia blanca que recubre los nervios, llamada mielina, la cual es sustituida por placas de tejido conjuntivo, de tipo cicatricial para entendernos.

Los síntomas de la EM son muy diversos, pues dependen de la zona de sistema nervioso donde la mielina se destruye y se sustituye por las inservibles placas. La mielina no es solamente un recubrimiento inactivo, sino que por ella transcurre la corriente nerviosa. Su destrucción da lugar a síntomas dependientes del "corte" de corriente provocado. Las lesiones por destrucción de mielina se llaman, en general, desmielinizantes. La EM es la enfermedad desmielinizante por excelencia. Otro trastorno que cursa con desmielinización es el infarto cerebral, debido a embolias, a trastornos circulatorios en general. En personas hipertensas, sin el adecuado tratamiento, se pueden producir infartos múltiples de pequeño tamaño, siendo este un hallazgo frecuente en personas de más de 65 años con hipertensión no tratada. La EM, en cambio, es una enfermedad que suele iniciarse en las primeras décadas de la vida. Su frecuencia varía con la latitud. Así, por ejemplo, en Sudáfrica aparece en 3-10 personas de cada 100.000, mientras que en los países del norte de Europa llega hasta 50 casos por cada 100.000 personas. La enfermedad evoluciona de cuatro formas distintas: Brote - remisión: aparece un brote de la enfermedad (trastornos visuales, parálisis, incoordinación, vértigos…) seguidos de una remisión y de un periodo en que la enfermedad parece silenciosa. Aproximadamente el 35 % de los casos. Progresiva: tras el primer brote, la enfermedad sigue un curso progresivo. Desarrollan esta forma un 20 % de los casos. Brote - progresión: el curso progresivo se complica con la aparición de nuevos brotes. La sufren el 45% de los pacientes. Benigna: brotes mínimos, con remisión casi total y sin progresión. El diagnóstico debe ser hecho por el neurólogo. La forma de aparecer la enfermedad acostumbra a ser muy engañosa. Hay modos de inicio muy típicos: una neuritis óptica retrobulbar por ejemplo (cuadro clínico consistente en la pérdida de función del nervio óptico, con ceguera de instauración rápida y fondo de ojo completamente normal en la mitad de los casos). Pero otras formas de la enfermedad (unos vértigos, por ejemplo) resultan muy poco evidentes y requieren la presencia de un profesional muy acostumbrado a ver problemas de ese tipo. No es infrecuente que el diagnóstico se realice en el segundo brote o en los siguientes, cuando alguien se percata de la aparición de síntomas neurológicos correspondientes a diversos puntos del sistema nervioso central y que van apareciendo y remitiendo con el paso del tiempo.

La prueba diagnóstica más importante es la resonancia magnética (RM), un tipo especial de imagen diagnóstica obtenida con el paso de ondas magnéticas a través del cuerpo. De todas formas, ella sola no sirve para el diagnóstico de certeza, pues las imágenes de los infartos cerebrales que antes mencionábamos, u otras debidas a edema o inflamación pueden confundirse con las imágenes de desmielinización propias de la EM. De ahí la importancia del neurólogo experimentado para interpretar los signos clínicos y las imágenes de la RM. Las causas de la esclerosis múltiple no son claras. Factores genéticos, la presencia de antígenos concretos, ataque por virus, fallos de inmunodeficiencia ligada a los linfocitos T, y ataques de tipo autoinmunitario (el propio sistema inmunitario del paciente atacaría su mielina) han sido citados. Todas las opciones parecen tener visos de realidad, pero aún no sabemos el papel concreto de cada una de ellas. El tratamiento consiste en la combinación de diversos fármacos, cada uno de los cuales puede ayudar en un momento de la enfermedad. Así, los corticoides ayudan en la remisión del brote agudo, aunque no modifican el curso de la enfermedad. Los fármacos inmunosupresores conllevan amplios riesgos, tantos o más que las ventajas. En cambio el Interferon-beta parece la opción más relevante para los casos que evolucionan en forma brote-remisión y formas progresivas. Actualmente hay, en estudio, polipéptidos sintéticos o proteinas básicas de la mielina de extracción bovina, los cuales pueden ser también interesantes en el tratamiento de la enfermedad. El artículo sólo es informativo. Si tiene dudas al respecto, consulte a su médico © www.medicina21.com