Hierro, un elemento esencial utilizado para multitud de reacciones bioquímicas, anormal se acumula en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple (EM). Los mecanismos de deposición anormal de hierro en la EM no se entienden completamente, ni tampoco sabemos si estos depósitos tienen consecuencias adversas, es decir, contribuir a la patogénesis. Con algunas excepciones, los niveles de exceso de hierro se representan simultáneamente en múltiples estructuras profundas materia gris a menudo con representación bilateral, mientras que en los depósitos de materia blanca patológica de hierro se encuentran normalmente en los sitios de la inflamación que se asocia con las venas. Estos patrones espaciales distintos sugieren mecanismos diferentes de la acumulación de hierro en estas regiones. De hierro se ha postulado para promover la actividad de la enfermedad en EM por diversos medios: 1) de hierro puede amplificar el estado activado de la microglía que resulta en el aumento de la producción de mediadores proinflamatorios, 2) el exceso de depósitos de hierro intracelular puede promover la disfunción mitocondrial, y 3) la gestión inadecuada de hierro podría catalizar la producción de dañar especies reactivas del oxígeno. Las consecuencias patológicas de los depósitos anormales de hierro puede ser dependiente de la región del cerebro afectada y / o proceso de acumulación. En este artículo revisamos posibles mecanismos de captación de hierro aumentó en la EM y la dirección de las funciones de probabilidad de hierro en la patogénesis de esta enfermedad.
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