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domingo, 25 de septiembre de 2011

Esclerosis múltiple: el papel de la CCSVI y nuevas perspectivas terapéuticas


Esclerosis múltiple: el papel de la CCSVI y nuevas perspectivas terapéuticas

Lunes, 19 de septiembre en la conferencia Auditorio Pieraccini científica sobre los últimos descubrimientos que abren perspectivas de gran interés para el tratamiento

Esclerosis múltiple: el papel de la CCSVI y nuevas perspectivas terapéuticas
Arezzo - Entender qué es la relación entre la esclerosis múltiple y CCSVI (insuficiencia venosa crónica y el fluido cerebro-espinal), la enfermedad venosa del cerebro: según los últimos estudios científicos, puede haber una correlación muy fuerte y determinar la evolución de la atención de las perspectivas muy grandes. 
Esta cuestión será debatida el próximo lunes (19 de septiembre), durante una conferencia sobre la esclerosis múltiple, en Arezzo, en el Auditorio de San Donato el inicio a las 9 am. 
esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta a la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal cable y puede producir discapacidad neurológica importante. 
conferencia del lunes fue organizada por el Centro de Esclerosis Múltiple de Arezzo, que se encarga de Dr. Sauro Severi. Será proporcionado los primeros resultados de un estudio que está llevando a cabo en Italia, patrocinado por la AISM (Asociación Italiana de Esclerosis Múltiple), justo en la relación entre la esclerosis múltiple y CCSVI.
También habrá una sesión de actualización sobre las drogas introducidas recientemente en la terapia la esclerosis múltiple y algunos aspectos de la enfermedad emergente, o el daño de la materia gris, el posible riesgo de la epilepsia y el deterioro cognitivo asociado con la esclerosis múltiple.
Muchos oradores participantes de varias universidades italianas, como Génova, Siena y Florencia, Arezzo y de nuestro hospital.
50.000 personas en Italia están oficialmente afectados por la esclerosis múltiple. . Cerca de 300 en nuestra provinciaFICHA: ¿Qué es la Esclerosis Múltiple La esclerosis múltiple es una de las enfermedades autoinmunes más comunes que afectan al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante. La mielina es una sustancia compuesta de materia grasa que aísla los nervios, similar a lo que sucede en el cable eléctrico recubierto, y esto, básicamente, permite la rápida transmisión de los impulsos y coordinada. El sistema nervioso central (cerebro, médula espinal y el nervio óptico) o sistema nervioso central está compuesto de materia gris de la materia blanca y las células de apoyo. La materia gris contiene las estructuras de las células nerviosas. La sustancia blanca contiene fibras nerviosas cubiertas con un material aislante llamada mielina.Puede comparar el valor de un cable eléctrico consta de un hilo, el axón, que transmite los impulsos nerviosos, y el "aislamiento" que envuelve, o vaina de mielina, rica en proteínas y lípidos. Mielina, que actúa como un aislante y reduce la resistencia eléctrica del nervio, lo que impide el impulso eléctrico se pierde, lo que garantiza la conducción eficiente de los impulsos nerviosos. En la mielina del sistema nervioso central se produce por las células llamadas oligodendrocitos, mientras que en el sistema nervioso periférico es producida por las células de Schwann. En ambos casos, el axón está rodeado por capas concéntricas de mielina. La mielina es segmentado, por lo que son áreas pequeñas o "nodos" que no están mielinizados. Los iones entran y salen de los axones y generar electricidad. Esta corriente se lleva a cabo a lo largo del nervio y "salta" de un nodo a otro ("run-jumpers"). Es la velocidad y eficiencia con que estos impulsos nerviosos se llevan a cabo que permitan la ejecución de movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente. En la esclerosis múltiple, pérdida de la mielina (desmielinización) se acompaña de una alteración de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y hacia el cerebro, y esto produce los diversos síntomas presentes en la EM. Las áreas que están experimentando los la mielina se pierde (placas o lesiones) aparecen como zonas endurecidas (cicatrices) en la esclerosis múltiple estas cicatrices aparecen en diferentes momentos y en diferentes áreas del cerebro espinal y el cerebro - y los medios de la esclerosis múltiple término, literalmente, muchas cicatrices. Aquí las lesiones observadas en la resonancia magnética. Hay varios factores que apoyan la hipótesis de que un factor causal de la EM puede ser un virus. La hipótesis es que un factor ambiental, que podría ser sólo un virus, desencadena un proceso autoinmune en individuos genéticamente susceptibles. La causa de la EM no se conoce todavía. En la EM, la mielina el daño puede ser causado por una respuesta anormal del sistema inmunológico de la persona afectada. Muchas características de la EM sugieren la posibilidad de "autoinmune" la enfermedad, en la que el cuerpo ataca sus propias células y tejidos, que en el caso de la EM la mielina. Los investigadores no saben lo que desencadena el ataque a la mielina, que piensan que es una combinación de varios factores. La hipótesis más fiable sugiere que un virus está presente en el cuerpo en un estado de reposo, puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad y puede perturbar el sistema inmunológico o indirectamente instigar el proceso auto-inmune. Este mecanismo activa los linfocitos que entran en el torrente sanguíneo en el cerebro, haciendo vulnerable mecanismos de defensa del cerebro (es decir, la barrera sangre-cerebro). Después de entrar en el cerebro las células activan otros elementos del sistema inmune para que ataque y destruyen la mielina. En el caso de la EM se cree que el objetivo inmune es un componente de la mielina del sistema nervioso central (SNC). Ciertos glóbulos blancos, los linfocitos T, por razones desconocidas se sensibilizan contra la mielina en el SNC, esto está lejos en el torrente sanguíneo. Así, los linfocitos activados atraviesan la barrera hematoencefálica y llegar al sistema nervioso central, donde se dará inicio a un proceso que, por una parte reconoce el antígeno la mielina, la otra produce sustancias que a su vez atraen a otras células del sistema nervioso central , macrófagos y células plasmáticas. Todos estos elementos contribuyen a un brote a su vez conduce a la desmielinización inflamatoria, que es en última instancia, la base de los síntomas neurológicos típicos de la EM. Una vez instauratio, este proceso autoinmune se auto-sostiene. Hay algunos factores que pueden desencadenar la aparición de la esclerosis múltiple o para mal. Esto no quiere decir que estos factores son la causa de la enfermedad, pero descubrió que sólo podía llevar a una condición existente y latente hasta entonces. En general, se sabe que la EM puede comenzar después de un evento que estimula el sistema inmunológico de la persona, como un episodio infeccioso o una cirugía o un período de estrés físico o psicológico. Y los estudios epidemiológicos y de laboratorio se están realizando sobre la existencia de factores genéticos en la etiología de la EM. El análisis epidemiológico determinó que el riesgo de que una persona desarrolla la esclerosis múltiple es mayor que la población general si hay un familiar de primer grado afectadas por la EM. También hay más probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple en los gemelos monocigóticos (idénticos) que los gemelos dicigóticos. Debemos recordar, sin embargo, que el 90% de los pacientes con EM no tiene un familiar de primer grado afectados por la enfermedad. Esto indica que la influencia de los factores genéticos no es directa, sin embargo, y muchos otros factores involucrados. Hay personas cuya enfermedad no se produce, probablemente debido a la resistencia genética a la enfermedad, o se produce más que en otros lugares, para más predisposición genética (por ejemplo, en Cerdeña) y, finalmente, se entiende que el sistema inmunológico está alterado en la EM - trabaja en una determinada genéticamente (los genes que controlan la función inmune en las personas con EM pueden ser diferentes de los de las personas no afectadas ). Lamentablemente todavía no se encontró un solo gen que determina la MS y tal vez nunca: parece que la EM es una enfermedad multigénica. Puede haber muchos genes que contribuyen a la susceptibilidad heredada a MS por separado. Algunos de estos genes son importantes en la determinación de las funciones del sistema inmune y su control, pero otros no están relacionados con la función inmune, y otros aún por descubrir. Por años se creyó que una vez dañados, la mielina no puede ser regenerado. Ahora sabemos que no es cierto: la remielinización del sistema nervioso central puede. ¿Puede la remielinización en las células del sistema nervioso central que aún son capaces de formar mielina nueva y la remielinización de las células pueden "inmaduro" que cuando la mielina se pierde, comienzan a dividirse, se multiplican y producen la mielina nueva. El problema de la EM parece ser que la desmielinización se produce más rápida y agresivamente para la remielinización.

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