Avance en la entrega de medicamentos para el cerebro
Una nueva forma de administración de fármacos en el cerebro ha sido desarrollado por científicos de la Universidad de Oxford. Usaron los transportistas del propio cuerpo - exosomas - para entregar los medicamentos en un experimento con ratones. Dicen los autores del estudio, en la revista Nature Biotechnology , podría ser vital para el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la distrofia muscular. La Sociedad de Alzheimer, dijo el estudio fue "emocionante" y podría conducir a tratamientos más efectivos. Barrera de la investigación Uno de los retos de la medicina con las enfermedades del cerebro está recibiendo ningún tratamiento para cruzar la barrera sangre-cerebro . La barrera que existe para proteger el cerebro, evitando que las bacterias que cruzan desde la sangre, mientras que deja el oxígeno a través. Sin embargo, esto también ha producido problemas de la medicina, como las drogas también puede ser bloqueado. En este estudio los investigadores utilizaron exosomas a cruzar esa barrera. Los exosomas son como una flota propia del cuerpo de furgonetas increíblemente pequeño, el transporte de materiales entre las células. El equipo de Oxford exosomas cosecha de las células dendríticas de ratón, que forma parte del sistema inmunológico, lo que naturalmente produce un gran número de exosomas. Se funde el exosomas con la focalización de las proteínas del virus de la rabia, que se une a los receptores de acetilcolina en las células cerebrales, por lo que el exosoma que en el cerebro. Llenaron los exosomas con un trozo de código genético, siRNA, y se inyecta de nuevo en los ratones. El siRNA fue entregado a las células del cerebro y apagado de un gen, BACE1, que está implicado en la enfermedad de Alzheimer. Los autores informan de una reducción del 60% en la actividad del gen. "Estos resultados son dramáticos y emocionantes" , dijo el investigador principal, el Dr. Matthew Wood. "Esta es la primera vez que este sistema natural explotado por la administración de fármacos". Personalizado El grupo de investigación cree que el método podría modificarse para tratar otras condiciones y otras partes del cuerpo. El Dr. Wood dijo: "Estamos trabajando en el envío de exosomas a los músculos, pero se puede prever apuntando a cualquier tejido. "También puede ser específico al cambiar el medicamento que se usa." Los investigadores están ahora va a probar el tratamiento en ratones con enfermedad de Alzheimer para ver si su condición cambia. El equipo espera comenzar con los ensayos en pacientes humanos dentro de cinco años. La doctora Susanne Sorensen, jefe de investigación de la Sociedad de Alzheimer, dijo: "En este apasionante estudio, los investigadores podrían haber superado un gran obstáculo para la entrega de nuevos fármacos potenciales para muchas enfermedades neurológicas como el Alzheimer." Ella dijo que la barrera sangre-cerebro había sido un "problema enorme ya que muchos medicamentos potenciales no han sido debidamente probados, ya que no se cansaba de ellas en el cerebro." Y agregó: "Si este método resulta de entrega segura en los seres humanos, entonces podemos ver los fármacos más eficaces poniendo a disposición de las personas con Alzheimer en el futuro." El Dr. Simon Ridley, jefe de investigación de Investigación de Alzheimer del Reino Unido, dijo:"Esta es una investigación innovadora, pero en una etapa tan temprana es todavía un largo camino de convertirse en un tratamiento para los pacientes. "El diseño de drogas que cruzan la barrera hematoencefálica es una meta clave de la investigación que mantiene la promesa de mejorar la eficacia de los tratamientos de la enfermedad de Alzheimer en el futuro." Fuente: BBC News © 2011 British Broadcasting Corporation (22/03/11)
Superar la barrera sangre / cerebro puede mejorar el tratamiento de la esclerosis múltiple
La universidad del departamento del sur de Florida de Neurocirugía y Reparación Cerebral se ha concedido una patente para un procedimiento de trasplante de células que combina la sangre de cordón umbilical humano (HUCB) las células y un compuesto de azúcar-alcohol llamada "manita" que pueden marcar una gran diferencia en el tratamiento de la vida amenazando las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y accidentes cerebrovasculares, entre otros. La tecnología administra el efecto neuroprotector de las células de sangre del cordón umbilical junto con manitol para permeabilizar la barrera sangre-cerebro, lo que permite la entrada de un aumento de factores de crecimiento terapéutico. Saneron CCEL Therapeutics, Inc., una I + D biotecnológica USF spin-out empresa ubicada en el Tampa Bay Technology Incubator, ha licenciado la tecnología. "Aproximadamente 750.000 accidentes cerebrovasculares se producen cada año en los Estados Unidos, y casi un tercio de ellos son fatales", dijo el presidente Saneron y COO, Nicole Kuzmin-Nichols, MBA. "Teniendo en cuenta los efectos devastadores del accidente cerebrovascular, es imperativo que el desarrollo de nuevos terapias para minimizar el daño al cerebro, así como la reparación de los daños. Estamos muy entusiasmados con esta nueva tecnología y su potencial para ayudarnos a desarrollar una variedad de nuevos productos y terapias para hacer justamente eso. " Mientras que las células trasplantadas HUCB pueden beneficiarse de varias enfermedades neurológicas, para que hagan más allá de la sangre-cerebro-barrera ha presentado un problema. La barrera sangre-cerebro separa la sangre circulante y el líquido cefalorraquídeo en el sistema nervioso central. La nueva tecnología patentada se basa en manitol actúa como permeabilizer barrera sangre-cerebro para ayudar a que las sustancias secretadas por las células terapéuticas HUCB más allá de la barrera sangre-cerebro y al sistema nervioso central. Manitol, que reduce temporalmente las células apretado que forman la barrera, permite que las células HUCB, a través de sus factores secretados, para llegar al sitio de la lesión o enfermedad. "La sangre de cordón umbilical humano contiene un alto porcentaje de las células madre que cuando administrado por vía intravenosa puede sobrevivir y diferenciarse en neuronas en el cerebro dañado. Igualmente atractivo es su capacidad de secretar moléculas que potencialmente beneficioso promover la recuperación de comportamiento," dijo el Dr. Cesar Borlongan, co -inventor y un neurocientífico de la USF y profesor y consultor de Saneron."Debido a la barrera sangre-cerebro regula la entrada de sustancias de origen sanguíneo muchos en el cerebro, puede excluir las sustancias potencialmente terapéutico". "El uso de terapia de células madre como tratamiento para enfermedades neurodegenerativas promete emocionante, aunque varios obstáculos deben superarse y obtener las células de la posición correcta es una de esas", dijo Nicole Kuzmin-Nichols. "Esta tecnología proporciona los medios para ofrecer la HUCB células directamente en el cerebro dañado para maximizar su efecto. " Fuente: Medical News Today © 2010 MediLexicon International Ltd (07/09/10)
Cruzar la línea: cómo las células agresivos invaden el cerebro
En enfermedades como la esclerosis múltiple, las células del sistema inmune se infiltran en el tejido del cerebro, donde causan un inmenso daño. Durante muchos años, era un enigma en cuanto a cómo estas células pueden escapar de la corriente sanguínea. Esta no es una tarea trivial, dado que los buques de sangre especializados actúan como una barrera entre el sistema nervioso y la circulación sanguínea. Hasta ahora, las secciones de tejidos siempre que la única prueba de que las células inmunes en realidad se las arreglan para llegar a las células nerviosas. Ahora, un equipo de científicos del Instituto Max Planck de Neurobiología, Centro Médico Universitario de Göttingen, y otras instituciones, ha sido testigo de los movimientos de estas células "vivas" bajo el microscopio en busca de la primera vez. En el proceso, descubrieron varias nuevas características del comportamiento de las células inmunes. Los resultados consolidados marca un importante paso adelante en nuestra comprensión de esta compleja enfermedad ( "Efecto interacciones de células T con las meninges estructuras vasculares en lesiones del SNC naciente autoinmune" ). La imagen muestra el movimiento de los reptiles las células T (verde) dentro de los vasos sanguíneos (rojo) durante un período de unos 20 minutos. Esto demuestra claramente que algunas células T dejan los vasos sanguíneos - la exposición a largo les permite dejar un rastro verde como las células se abren camino a través del tejido cerebral. ( Imagen: Instituto Max Planck de Neurobiología / Bartholomäus ) El cerebro y la médula espinal monitorear y controlar las funciones de todas las partes del cuerpo y de coordinar los movimientos de todo el organismo es, los sentidos y el comportamiento. Una protección adecuada del cerebro y la médula espinal, por lo tanto de la mayor importancia. Influencias físicas y las lesiones están custodiadas por el hueso del cráneo y la columna vertebral. Peligros que acechan en el cuerpo, como los virus circulantes en el torrente sanguíneo, se mantiene a raya por los vasos sanguíneos altamente especializados. Paredes de los vasos "forman una barrera que no puede ser penetrado por las células o varias otras pequeñas partículas, lo que sirve para proteger a las células nerviosas delicadas. Hay, sin embargo, excepciones a la regla. En enfermedades como la esclerosis múltiple (EM), las células agresivas en el sistema inmune logra romper la barrera de los vasos sanguíneos. Después de haber invadido el tejido del cerebro, estas células causan estragos por desencadenar reacciones inflamatorias y atacar a las células nerviosas. Sólo en Alemania, los efectos adversos resultantes afectan a más de 120.000 MS-pacientes. La localización de los culpables Dado que normalmente es una división clara entre el sistema circulatorio sanguíneo y el sistema nervioso central (cerebro, es decir, más de la médula espinal), los científicos estaban confundidos acerca de cómo las células inmunes consiguen cruzar la barrera sangre-cerebro-barrera. Este conocimiento puede ayudar a comprender los orígenes de la esclerosis múltiple. En la década de 1980, los científicos fueron capaces de demostrar de manera concluyente que, bajo ciertas condiciones, los llamados células T pueden reconocer y atacar los componentes de las células del cuerpo propio cerebro. Gracias a las secciones de tejidos realizados durante las últimas décadas, los científicos tienen un conocimiento mucho mejor de la migración de estas células desde su punto de origen hasta el punto de penetración en el cerebro y el daño que causan. Sin embargo, las observaciones reales de estos movimientos durante mucho tiempo imposible. La observación de las células agresivas en acción Los científicos del Instituto Max Planck de Neurobiología, Centro Médico Universitario de Göttingen y sus colegas han logrado superar esta imposibilidad. Utilizando un microscopio de dos fotones, los investigadores lograron trazar los movimientos de células T agresivas marcadas con la proteína verde fluorescente (GFP) en el tejido vivo de las ratas. La observación sistemática de estas células durante el curso de la enfermedad siempre sorprendentes nuevas ideas sobre el comportamiento de la célula. Los científicos descubrieron que las células T agresivas superar la barrera entre la sangre y el tejido nervioso en una serie de medidas. Fuera del sistema nervioso, las células marcadas se trasladó la misma manera que les esperan, la mayoría de las células estaban flotando junto con el flujo de la sangre. Sólo de vez en cuando hacía una célula unirse brevemente en la pared vascular. Aquí se rodó en la dirección de la corriente de la sangre o se están llevando de nuevo por la corriente. Sin embargo, una vez que las células alcanzaron los vasos sanguíneos del sistema nervioso, que comenzó a actuar de una manera completamente diferente. Los científicos observaron las células aquí mucho más adheridas a las paredes vasculares."tiene cosas muy interesantes cuando se observó que las células de hecho pueden deslizarse, una conducta hasta ahora desconocida para las células T", Ingo Bartholomäus relata sus observaciones. En este caso, "progresiva" describe un movimiento de las células activas, por lo general en contra del flujo de la sangre. Los científicos observaron las células T, ya que se cifra entre unos minutos y varias horas a arrastrarse a lo largo de las paredes de los vasos. Al final de un movimiento de búsqueda, las células fueron barridos o fuera de nuevo por el torrente sanguíneo o se las arreglaron para pasar a través de la pared vascular. Encuentros ominosa haber penetrado con éxito la barrera sangre-cerebro-barrera, las células continuaron su búsqueda en las inmediaciones de los vasos sanguíneos. Fue así como sólo una cuestión de tiempo antes de que las células T se encontró con uno de los fagocitos abundante en los revestimientos exteriores de los vasos sanguíneos y en la superficie del tejido nervioso.Cuando un celular de células T encontré con una de fagocitos, que las dos células formaron una pareja íntimamente relacionados. Algunos de estos pares se mantuvo inseparable durante varios minutos. Aunque los científicos ya sabían que las células T deben ponerse en contacto con los fagocitos para ser inmune se activa, que ahora eran capaces de observar estas interacciones justo donde ocurrió, es decir, en la sangre cerebro-barrera. Y de hecho, las células T no lanzó su ataque sobre el sistema nervioso mediante la liberación de sus neurotransmisores inflamatorio hasta que se habían unido con los fagocitos. Como resultado de la activación de las células T, más y más células T pasa a través de las paredes vasculares. "La activación de células T en la frontera con el tejido nervioso que parece ser una señal decisiva para la invasión de las células inmunes ", concluye Alejandro Flügel, supervisor del estudio y director del Departamento de Neuroinmunología Clínica y Experimental en el Centro Médico Universitario de Göttingen y jefe de la MS Hertie-Instituto. Luz momentos bombilla Gracias a sus sofisticados métodos de observación, los científicos también establecieron que algunos de los anticuerpos ya se utiliza en MS-terapia hacen que las células progresiva a desaparecer. Como explica Ingo Bartholomäus "Hasta ahora, sólo se sabía que estos anticuerpos impidió que el" T-células escapan de los vasos sanguíneos, pero nuestras observaciones muestran ahora, en realidad les impide progresiva ". Gracias a las observaciones de los científicos, ahora tenemos una idea mucho más clara de cómo las células inmunes se mueven y obtener acceso al sistema nervioso. Este conocimiento es probable que aumente también el conocimiento de las funciones del sistema inmunológico del sistema de seguridad en el tejido sano. Sin embargo, como suele ser el caso, nuevas ideas y la información también da lugar a muchas nuevas preguntas. ¿Cómo las células inmunes logran aferrarse a las paredes de los vasos sanguíneos y cómo reconocer los puntos débiles, donde pueden deslizarse a través de la barrera entre la sangre y el sistema nervioso? Lo que gobierna las células una vez que han superado la barrera sangre-cerebro-barrera? Estas son algunas de las preguntas que los científicos se dirigirá a continuación. El objetivo a largo plazo será el desarrollo de nuevas formas de terapia y la medicación para la esclerosis múltiple y otras enfermedades. Fuente: Nanowerk © 2009, Nanowerk LLC. (06/11/09)
Identidad zonulina una llave a los misterios de la resolución de los trastornos autoinmunes
Fue hace nueve años que la Universidad de Maryland Escuela de Medicina de investigadores descubrió que una proteína humana llamada misteriosa zonulina desempeñado un papel fundamental en la enfermedad celíaca y otras enfermedades autoinmunes, como esclerosis múltiple y la diabetes. Ahora, los científicos han resuelto el misterio de la identidad zonulina, poniendo una cara al nombre, en un sentido. Los científicos dirigidos por Alessio Fasano, MD, han identificado una molécula zonulina como en el cuerpo humano llamada haptoglobina dos precursores. La identificación de la molécula precisa que compone la proteína misteriosa permitirá un estudio más detallado y minucioso de zonulina y su relación con una serie de trastornos inflamatorios. El descubrimiento fue reportado en un estudio realizado por el Dr. Fasano, publicado la semana del 7 de septiembre de 2009 en la versión en línea de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias . Dr. Fasano es un profesor de pediatría, medicina y fisiología y director del Centro de Investigación de Biología y la mucosa del Centro de Investigación Celíaca de la Universidad de Maryland Escuela de Medicina. La haptoglobina es una molécula que ha sido conocido por los científicos durante muchos años. Fue identificado como un marcador de inflamación en el cuerpo. Haptoglobina 1 es la forma original de la molécula de haptoglobina, y los científicos creen que evolucionaron 800 millones de años. Haptoglobina 2 es una permutación que sólo se encuentra en los seres humanos. Se cree que la mutación haya ocurrido en la India alrededor de 2 millones de años, extendiéndose gradualmente entre un número creciente de personas en todo el mundo. El estudio del Dr. Fasano reveló que zonulina es la molécula precursora de la haptoglobina 2 - es decir, se trata de una molécula de inmaduros que madura en la haptoglobina 2.Anteriormente se creía que esas moléculas precursoras no servía para nada en el cuerpo que no sea para madurar en las moléculas que estaban destinados a ser. Pero el estudio del Dr. Fasano identifica haptoglobina precursor 2 de la molécula precursora primera vez que cumple otra función completamente - la apertura de una puerta de entrada en el intestino o los intestinos, para que in gluten Las personas con enfermedad celíaca sufren de una sensibilidad al gluten. "A pesar de los simios, los monos y los chimpancés no tienen haptoglobina 2, 80 por ciento de los seres humanos lo tienen", dice el Dr. Fasano. "simios, monos y chimpancés rara vez desarrollan enfermedades autoinmunes. Los seres humanos sufren de más de 70 diferentes tipos de condiciones. Creemos que la presencia de este haptoglobina pre-2 es el responsable de esta diferencia entre las especies. " "Esta molécula podría ser una pieza fundamental que falta en el rompecabezas para dar lugar a un tratamiento para la enfermedad celíaca, otros trastornos autoinmunes y alergias e incluso el cáncer, todos los cuales están relacionados con una producción exagerada de zonulina / pre haptoglobina-2 y de la pérdida de la barrera protectora de las células que recubren el intestino y otras áreas del cuerpo, como la barrera sangre-cerebro ", dice el Dr. Fasano. "El único tratamiento actual para la enfermedad celíaca es cortar el gluten de la dieta, pero tenemos confianza en el trabajo del Dr. Fasano algún día traerá un alivio adicional a estos pacientes. Zonulina, con sus funciones en materia de salud y la enfermedad como se indica en el documento del Dr. Fasano, podría ser la molécula del siglo ", dice E. Albert Reece, MD, Ph.D., MBA, Decano de la Facultad de Medicina, vicepresidente de asuntos médicos de la Universidad de Maryland y John Z. y Akiko K. Profesor Distinguido Bowers. Dr. Fasano, como científico médico, cumple con dos de las principales misiones de la Universidad de Maryland Escuela de Medicina: hacer descubrimientos de ciencia básica que pueden afectar la salud humana, y encontrar maneras de traducir los descubrimientos en los tratamientos y las herramientas de diagnóstico. Las personas que padecen la enfermedad celíaca tienen una sensibilidad al gluten, una proteína que se encuentra en el trigo, y sufren problemas gastrointestinales y otros síntomas serios cuando se lo comen. En los pacientes celiacos, gluten genera una liberación exagerada de zonulina que hace que el intestino más permeable a las moléculas grandes, incluyendo gluten. El intestino permeable permite que estas moléculas, como el gluten, el acceso al resto del cuerpo. Esto desencadena una respuesta autoinmune en la cual el sistema inmunológico de un paciente celíaco identifica gluten como un intruso y responde con un ataque de objetivos en el intestino en lugar de los intrusos. Un nivel demasiado elevada de la producción de zonulina también parece responsable del paso por el intestino de los intrusos que no zonulina, incluidos los relacionados con enfermedades como la diabetes, la esclerosis múltiple y las alergias, incluso. Recientemente, otros grupos han informado de la elevada producción de zonulina que afectan a la permeabilidad de la barrera sanguínea del cerebro de los pacientes que sufren de cáncer cerebral. "Esperamos que antes de la haptoglobina 2 será una puerta a una mejor comprensión no sólo de la enfermedad celíaca, sino de varias otras enfermedades devastadoras que siguen afectando a la calidad de vida de millones de personas", dice el Dr. Fasano. "Esto es muy una molécula de la atención que estaba volando bajo el radar. Nunca hubiéramos pensado que sería la clave. Ahora que hemos identificado esta molécula, que son capaces de replicar en el laboratorio para el uso con fines de investigación. Esperamos aprender mucho más sobre él y su potencial para tratar y diagnosticar la enfermedad celíaca y otras enfermedades autoinmunes. Esta molécula se ha abierto innumerables puertas de nuestra investigación. " Fuente: vinculador de la tierra © 2009 Land Linker (09/08/09)
Los investigadores demuestran nuevo objetivo potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple
Los investigadores de la Universidad de Oviedo, España, han dado un gran paso adelante en la lucha contra la esclerosis múltiple (EM), demostrando tanto las pruebas genéticas y farmacéuticas para el papel de una proteína llamada colagenasa-2 en el desarrollo de la enfermedad debilitante. De acuerdo con el equipo de investigación, dirigido por Carlos López Otín-, sus resultados pueden proporcionar objetivo potencial para la terapia de esclerosis múltiple. Colagenasa-2 es un miembro de una familia de proteínas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP, la colagenasa-2 es MMP8), que es un gran grupo de enzimas que descomponen el colágeno y otros componentes del tejido conectivo del cuerpo. MMPs son responsables de causar MS por la degradación del tejido que mantiene la barrera hematoencefálica, por lo que es posible que las células no deseadas para invadir y romper los nervios. Además, una mayor cantidad de MMP se encuentran en la sangre y el líquido cefalorraquídeo de los individuos enfermos. El uso de un modelo de ratón de MS, López-Otín y sus colegas realizaron dos análisis de MMP8 para determinar la relevancia de esta proteína es la enfermedad. Inicialmente, los ratones mutantes deficientes en el gen de la MMP8 se desarrolló y se encontró que estos ratones tenían un menor número de células invasoras en el cerebro, menos los nervios dañados, y una mejora general de su perfil clínico. De hecho, los investigadores también dieron a los ratones enfermos un fármaco que bloquea la actividad MMP8 y encontró que esto también podría reducir la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Estos resultados, tomados en conjunto, proporcionan la primera evidencia causal para MMP8 en el desarrollo de la EM, y ofrecer una nueva diana terapéutica, según los investigadores. Fuente: NewKerela.com (c) 2007 NewKerala.Com (29/03/08)
Barrera hematoencefálica: Clave malentendido para encontrar curas Vida Ahorro
Un equipo internacional de científicos que incluye a un San Luis investigador de la Universidad sugieren varias estrategias para impulsar la investigación para el tratamiento de enfermedades cerebrales que incluyen la esclerosis múltiple, la obesidad la enfermedad de Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares en la edición de enero de la revista The Lancet Neurology . Su artículo de revisión, que se centra en los obstáculos que plantea la superación de la barrera hematoencefálica (BBB), está disponible en una edición temprana en línea de la prestigiosa revista médica el 17 de diciembre. La barrera sangre-cerebro es un sistema de puertas de mantenimiento de las células que protege al cerebro de las toxinas y permite la entrada de nutrientes. Debido a que no juzga a las sustancias extrañas que están allí para tratar enfermedades y que están penetrando en el cerebro para hacer daño, que quede de todos ellos. Eso hace que conseguir drogas en el cerebro, donde pueden hacer su trabajo en el tratamiento de enfermedades cerebrales difícil. "Una gran parte de nuestro trabajo es la sensibilización acerca de la barrera sangre-cerebro, una parte íntima del proceso de la enfermedad", dijo William A. los bancos, MD, profesor de geriatría y de la ciencia farmacológicos y fisiológicos de la Saint Louis University School of Medicine, y un miembro del equipo de investigación. "Usted no puede obtener los medicamentos en el cerebro o sobre la enfermedad de cerebro sin entender la barrera sangre-cerebro, que es una de nuestras recomendaciones más importantes para la investigación futura. " La barrera hematoencefálica es lamentablemente mal entendido, dijo Banks, quien también es médico de planta del Veterans Affairs Medical Center en St. Louis. "El tema general de nuestro artículo de revisión es el barrera sangre-cerebro no es un muro de ladrillos, sino de una interfaz regular entre el cerebro y el resto del cuerpo. Busque en el cerebro como una isla, donde todas las materias primas tienen que ser importados. La barrera sangre-cerebro es el transporte y las comunicaciones sistema que conecta la isla (el cerebro) con el resto del mundo (el cuerpo). " A veces la barrera sangre-cerebro deja en las cosas que no debe y no deja que las cosas que debería. Aprender más sobre los secretos del sistema de barrera sangre-cerebro es esencial para comprender la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, debido a que el BBB hace difícil objetivo de la medicación que se necesita en el cerebro y no permitirá tóxicos proteínas beta-amiloide, se cree que causan de Alzheimer, para drenar fuera del cerebro. Gran parte del trabajo de los bancos se centra en la función de la barrera sangre-cerebro en la regulación del sistema inmune, la defensa natural del cuerpo para combatir la enfermedad. Las células que forman la barrera sangre-cerebro y ayudan al cerebro a comunicarse el sistema inmunológico, explicó. La caída de ese sistema de comunicación pueden tener un impacto enfermedades como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular. En el Lancet Neurology artículo, los bancos y sus colegas pidieron más investigaciones para comprender mejor cómo la barrera sangre-cerebro se relaciona con las células inmunes. El artículo también recomienda un uso más amplio de la imagen del estado de la técnica para examinar cómo la sangre-cerebro barrera y el resto del sistema nervioso central interactuar, sobre todo en pacientes que tienen lesiones de médula espinal, traumatismo craneoencefálico y accidente cerebrovascular. Los cambios en la barrera hemato-encefálica podrían dar pistas importantes sobre las lesiones del sistema nervioso central y el crecimiento de tumores. La revisión también se llama a los investigadores de varias disciplinas y que trabajan en diferentes instituciones y laboratorios para colaborar en la investigación barrera sangre-cerebro llevar la investigación a partir de un modelo animal para los ensayos clínicos del paciente. Un comité internacional de 14 científicos que se especializan en la investigación de la barrera hemato-encefálica, escribió el artículo de revisión. Además de la SLU y la VA, las instituciones participantes incluyen Oregon Health & Science University, College de rey, del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de la Universidad de Manitoba, la Universidad de Arizona, Universidad de Berna, Texas Tech University Health Sciences Center de la Universidad de Rochester, Universidad de California en Los Angeles, Universidad de Nuevo México y la Universidad de Minnesota Medical School. Fuente: Medical News Today © 2007 MediLexicon International Ltd (18/12/07)
Sangre Daño cerebral Barrera podría afectar gravedad de Esclerosis Múltiple
Investigadores de la inmunología en el Centro de Cáncer Kimmel en Jefferson estudiando una esclerosis múltiple (EM) como enfermedad en ratones han demostrado que la cantidad de "daños" a la protección del sistema nervioso central de la barrera hematoencefálica - en esencia, la apertura que - casi siempre se correlaciona a la gravedad de la enfermedad. Los resultados, publicados en línea en los Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias, se puede utilizar para las pruebas de potenciales tratamientos para la EM y para una mejor comprensión del papel de la barrera sangre-cerebro en los procesos de enfermedad. Los científicos dirigido por D. Craig Hooper, Ph.D., profesor asociado de biología del cáncer en el Jefferson Medical College de la Universidad Thomas Jefferson en Filadelfia, y Hilary Koprowski, MD, profesor de biología del cáncer en el Jefferson Medical College y director del Centro Jefferson para Neurovirología y los Laboratorios de Biotecnología Fundación, quería descubrir qué factores podrían afectar el inicio y la gravedad de la EAE (encefalomielitis alérgica experimental), una enfermedad autoinmune similar a la EM a menudo utilizado como un modelo. Los expertos estudiaron a varias cepas de ratones, cada uno que carecen de algunos genes asociados con la inflamación y la inmunidad, y miró a lo que pasó con la barrera sangre-cerebro. Ellos descubrieron que la cantidad de daño barrera sangre-cerebro y aumenta la permeabilidad posterior correlación con la gravedad de la enfermedad, y, sorprendentemente, en casi todos los casos, el ratón es genética, no importaba. Los ratones desarrollaron EAE, incluso sin factores supuestamente crucial en la inflamación y la autoinmunidad - y la enfermedad. "Ahora hemos demostrado en todos estos ratones que carecían de ciertos componentes del sistema inmune que, como era de esperar, la apertura de la barrera sangre-cerebro y dejar que las células y factores de la circulación es fundamental para el desarrollo de la enfermedad," Dr. Hooper dice. "El hecho de que la medida del cambio de la permeabilidad se correlaciona con la gravedad de los signos de la enfermedad clínica muestra que este es un elemento importante en la determinación de qué tan enfermo que estos animales pueden llegar. "Esto pone un énfasis en el hecho de que la sangre de los cambios de permeabilidad del cerebro son un aspecto importante del desarrollo de una enfermedad del SNC inflamatorias como la EAE, un modelo animal de esclerosis múltiple", dice. Según el Dr. Hooper, los estudios anteriores de su grupo y otros investigadores han demostrado que la sangre-cerebro permeabilidad de la barrera es fundamental en el desarrollo de la EM. Para el estudio de esta permeabilidad, él y sus compañeros de trabajo examinó una gama de ratones que carecen de ciertos genes para varios tipos de sistema inmune y las células inflamatorias, tales como NF kappa B, TNF-alfa y el interferón alfa, beta y gamma que contribuyen a la enfermedad. Los investigadores establecieron EAE en cada cepa de ratón y se examina lo que era común a todos los animales, cuando desarrollaron la enfermedad. "Lo que es sorprendente es que los ratones que no se espera el desarrollo de la EAE, ya que tienen importantes defectos en su sistema inmunológico todavía son capaces de desarrollar la enfermedad", aunque a ritmos diferentes, señala. Sin embargo, los ratones que carecían de la proteína TNF-alfa inmune a menudo no muestran la enfermedad, a pesar del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, haciendo que los científicos a especular sobre su papel en la enfermedad. "Esta es la primera prueba de que hay cambios en la permeabilidad en todos los estos animales y el primer indicio de que la permeabilidad de la enfermedad no siempre iguales ", dice. Dr. Hooper señala que el trabajo es parte de la meta a largo plazo para determinar el papel exacto de la permeabilidad de la barrera sangre-cerebro en la enfermedad. "Estos resultados nos dicen mucho acerca de los mecanismos que dañan la barrera sangre-cerebro", , dice. "Todos estos factores que están presentes en los ratones no son esenciales para la apertura de la barrera hematoencefálica". Fuente: Thomas Jefferson University (04.08.07)