TOMADO DEL ARTICULO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479
La esclerosis múltiple a menudo comienza en las capas externas del cerebro 
La esclerosis múltiple (EM) puede progresar a partir de las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre es un "dentro-fuera" como se pensaba anteriormente, informó un nuevo estudio de colaboración de investigadores de la Clínica Mayo y la Clínica de Cleveland .El conocimiento tradicional es que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta incluir las capas superficiales del cerebro, la corteza. Los resultados del estudio apoyan un contrario, de afuera hacia adentro el proceso: desde el espacio subaracnoideo lleno de líquido cefalorraquídeo, que amortigua la parte exterior del cerebro y la corteza, en la sustancia blanca. Los nuevos hallazgos guiar a los investigadores que tratan de comprender mejor y tratar la enfermedad.El estudio fue publicado en el New England Journal of Medicina en diciembre de 2011.Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye su propia mielina . Esta sustancia grasa que rodea y protege a los axones, las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información, y su daño se ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a MS síntomas , que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis, y el pensamiento y los problemas de memoria."Nuestro estudio muestra que la corteza es participar desde el principio en la EM y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad", dice Claudia F. Lucchinetti, MD, co-autor principal del estudio y neurólogo de Mayo Clinic. "La inflamación de la corteza se deben considerar cuando se investigan las causas y la progresión de la EM " , dice.Los autores del estudio dicen que las opciones terapéuticas actuales ni siquiera pueden abordar los problemas asociados con la corteza. La comprensión de cómo la corteza Se trata, pues, es fundamental para crear nuevas terapias para la EM. "Medidas de daño cortical mejorará enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos cambios en el tejido de la dirección de la EM en todas las regiones del cerebro", dice co-autor Richard Ransohoff, MD, neurólogo de la Clínica Cleveland.Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza a través del tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de la enfermedad ha progresado.La investigación es diferente, ya que estudia los tejidos cerebrales de los pacientes en las primeras fases de la EM. "Lo que es único acerca de este estudio es, y la razón por la National MS Society ha financiado este equipo internacional de investigadores, es que ofrece una vista poco común de la esclerosis múltiple temprana en la enfermedad ", dice Timothy Coetzee, Ph.D., Jefe de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. "estudios en colaboración de este tipo, que profundizan nuestra comprensión de la secuencia de dañar el sistema nervioso, eventos, debe ofrecer nuevas oportunidades para detener la progresión de la EM y mejorar la calidad de vida de las personas con EM. "Los resultados apoyan la comprensión de que la EM es fundamentalmente una enfermedad de inflamación no, la neurodegeneración, como algunos estudios han sugerido recientemente. Los coautores los Dres. Lucchinetti y Ransohoff conclusión de que es «con toda probabilidad" de que la EM es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria, y no una neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.¿Cómo lo hicieron? La investigación no en centrarse primero en el "de afuera hacia adentro" que se trate, dice el Dr. Lucchinetti. En cambio, el equipo inicialmente se preguntó qué cambios en el tejido de la corteza de los pacientes con EM dieron origen a los indicadores de daño cortical. Para los últimos años, los investigadores sabían de los estudios de resonancia magnética que la corteza se dañó muy pronto después de la aparición de la EM, y se dieron cuenta de los estudios de autopsia que la corteza se mielina, al igual que la materia blanca. Lo que los investigadores no pudieron determinar, hasta la finalización del presente estudio, fue si los hallazgos en la autopsia (por lo general después de 30-50 años de la enfermedad) refleja con exactitud los indicadores de daño cortical a partir de imágenes por resonancia magnética tomadas después de sólo unos pocos meses de la enfermedad. En la autopsia tejidos MS, lesiones corticales muestran desmielinización, pero sin la inflamación que aumenta la posibilidad de que la EM corteza degenera debido a defectos intrínsecos del tejido. Este proceso no sería tratable por los actuales tratamientos para la EM y no puede ser explicado por los conceptos actuales de las causas de la EM.Los Dres. Lucchinetti y Ransohoff determinada para ver si las primeras lesiones de la EM cortical, o no, inflamatorias. Para ello, estudiaron el recurso de Mayo de biopsias de la materia blanca tomada en gran parte de los pacientes con tumores sospechosos, pero con el tiempo demostrando que tienen EM. Aproximadamente una cuarta parte de las biopsias también se incluyen pequeños fragmentos de la corteza, que se formó en el centro de estudio. La primera pregunta fue contestada rápidamente: cortical lesiones desmielinizantes de las primeras pacientes con esclerosis múltiple se parecía a las que se encuentran en la autopsia en todos los sentidos, pero uno - las lesiones tempranas eran muy inflamatorias. Estos hallazgos fueron tranquilizadores, ya que indica que los tratamientos dirigidos inflamación en la enfermedad puede mejorar los efectos EM tanto en la corteza, así como la materia blanca.Aunque la investigación de los cambios corticales en las biopsias, los investigadores quedaron impresionados por la alta frecuencia de lesiones desmielinizantes cortical. Por otra parte, en las biopsias de la sustancia blanca, que contenía fragmentos minúsculos cortical, alrededor del 20% mostró desmielinización inflamatoria estaba contenido en su totalidad en la corteza.Los investigadores también señalaron la inflamación está presente en las meninges, las membranas protectoras que cubren la superficie del cerebro y delimitar el espacio subaracnoideo. Inflamación meníngea y la desmielinización cortical fueron muy asociada. En cuanto a las implicaciones de sus datos, los Dres. Lucchinetti y Ransohoff podrían unir una ruta propuesta para el inicio de la lesión, junto con los datos experimentales conocidos de modelos animales de EM, y el plazo de esta vía el "de afuera hacia adentro" la teoría. Los resultados de la investigación también dan urgencia a los esfuerzos para utilizar la resonancia magnética para "ver" más profundamente en las lesiones corticales de la esclerosis múltiple, especialmente teniendo en cuenta que el daño cortical es un importante correlato de una discapacidad progresiva y disfunción cognitiva en la EM.Este estudio fue financiado por el Proyecto de la Sociedad Nacional de EM de la lesión MS, dirigido por el Dr. Lucchinetti, así como los Institutos Nacionales de Salud.Otros autores del estudio de Mayo Clinic están: Bogdan Popescu, MD; Reem Bunyan, MD; Shanu Roemer, MD, José Parisi, MD, Bernd Scheithauer, MD, Caterina Giannini, MD, Stephen Weigand, MS, Jay Mandrekar, Ph.D.Los autores adicionales incluyen Hans Lassmann, MD del Centro para la Investigación Cerebral de la Universidad Médica de Viena, Austria, Wolfgang Bruck, MD, del Departamento de Neuropatología de la Universidad del Centro Médico y el Instituto de investigación de la EM en Gottingen, Alemania, y Natalia Moll, MD, Ph.D. de la neuroinflamación y el Centro de Investigación del Departamento de Neurociencias del Instituto de Investigación Lerner, de la Clínica Cleveland.Fuente: HH & S © 2011 Salud Humana y las Ciencias. (08/12/11)
| La esclerosis múltiple a menudo comienza en las capas externas del cerebro | |
| La esclerosis múltiple (EM) puede progresar a partir de las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre es un "dentro-fuera" como se pensaba anteriormente, informó un nuevo estudio de colaboración de investigadores de la Clínica Mayo y la Clínica de Cleveland . El conocimiento tradicional es que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta incluir las capas superficiales del cerebro, la corteza. Los resultados del estudio apoyan un contrario, de afuera hacia adentro el proceso: desde el espacio subaracnoideo lleno de líquido cefalorraquídeo, que amortigua la parte exterior del cerebro y la corteza, en la sustancia blanca. Los nuevos hallazgos guiar a los investigadores que tratan de comprender mejor y tratar la enfermedad. El estudio fue publicado en el New England Journal of Medicina en diciembre de 2011. Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye su propia mielina . Esta sustancia grasa que rodea y protege a los axones, las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información, y su daño se ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a MS síntomas , que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis, y el pensamiento y los problemas de memoria. "Nuestro estudio muestra que la corteza es participar desde el principio en la EM y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad", dice Claudia F. Lucchinetti, MD, co-autor principal del estudio y neurólogo de Mayo Clinic. "La inflamación de la corteza se deben considerar cuando se investigan las causas y la progresión de la EM " , dice. Los autores del estudio dicen que las opciones terapéuticas actuales ni siquiera pueden abordar los problemas asociados con la corteza. La comprensión de cómo la corteza Se trata, pues, es fundamental para crear nuevas terapias para la EM. "Medidas de daño cortical mejorará enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos cambios en el tejido de la dirección de la EM en todas las regiones del cerebro", dice co-autor Richard Ransohoff, MD, neurólogo de la Clínica Cleveland. Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza a través del tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de la enfermedad ha progresado. La investigación es diferente, ya que estudia los tejidos cerebrales de los pacientes en las primeras fases de la EM. "Lo que es único acerca de este estudio es, y la razón por la National MS Society ha financiado este equipo internacional de investigadores, es que ofrece una vista poco común de la esclerosis múltiple temprana en la enfermedad ", dice Timothy Coetzee, Ph.D., Jefe de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. "estudios en colaboración de este tipo, que profundizan nuestra comprensión de la secuencia de dañar el sistema nervioso, eventos, debe ofrecer nuevas oportunidades para detener la progresión de la EM y mejorar la calidad de vida de las personas con EM. " Los resultados apoyan la comprensión de que la EM es fundamentalmente una enfermedad de inflamación no, la neurodegeneración, como algunos estudios han sugerido recientemente. Los coautores los Dres. Lucchinetti y Ransohoff conclusión de que es «con toda probabilidad" de que la EM es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria, y no una neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. ¿Cómo lo hicieron? La investigación no en centrarse primero en el "de afuera hacia adentro" que se trate, dice el Dr. Lucchinetti. En cambio, el equipo inicialmente se preguntó qué cambios en el tejido de la corteza de los pacientes con EM dieron origen a los indicadores de daño cortical. Para los últimos años, los investigadores sabían de los estudios de resonancia magnética que la corteza se dañó muy pronto después de la aparición de la EM, y se dieron cuenta de los estudios de autopsia que la corteza se mielina, al igual que la materia blanca. Lo que los investigadores no pudieron determinar, hasta la finalización del presente estudio, fue si los hallazgos en la autopsia (por lo general después de 30-50 años de la enfermedad) refleja con exactitud los indicadores de daño cortical a partir de imágenes por resonancia magnética tomadas después de sólo unos pocos meses de la enfermedad. En la autopsia tejidos MS, lesiones corticales muestran desmielinización, pero sin la inflamación que aumenta la posibilidad de que la EM corteza degenera debido a defectos intrínsecos del tejido. Este proceso no sería tratable por los actuales tratamientos para la EM y no puede ser explicado por los conceptos actuales de las causas de la EM. Los Dres. Lucchinetti y Ransohoff determinada para ver si las primeras lesiones de la EM cortical, o no, inflamatorias. Para ello, estudiaron el recurso de Mayo de biopsias de la materia blanca tomada en gran parte de los pacientes con tumores sospechosos, pero con el tiempo demostrando que tienen EM. Aproximadamente una cuarta parte de las biopsias también se incluyen pequeños fragmentos de la corteza, que se formó en el centro de estudio. La primera pregunta fue contestada rápidamente: cortical lesiones desmielinizantes de las primeras pacientes con esclerosis múltiple se parecía a las que se encuentran en la autopsia en todos los sentidos, pero uno - las lesiones tempranas eran muy inflamatorias. Estos hallazgos fueron tranquilizadores, ya que indica que los tratamientos dirigidos inflamación en la enfermedad puede mejorar los efectos EM tanto en la corteza, así como la materia blanca. Aunque la investigación de los cambios corticales en las biopsias, los investigadores quedaron impresionados por la alta frecuencia de lesiones desmielinizantes cortical. Por otra parte, en las biopsias de la sustancia blanca, que contenía fragmentos minúsculos cortical, alrededor del 20% mostró desmielinización inflamatoria estaba contenido en su totalidad en la corteza. Los investigadores también señalaron la inflamación está presente en las meninges, las membranas protectoras que cubren la superficie del cerebro y delimitar el espacio subaracnoideo. Inflamación meníngea y la desmielinización cortical fueron muy asociada. En cuanto a las implicaciones de sus datos, los Dres. Lucchinetti y Ransohoff podrían unir una ruta propuesta para el inicio de la lesión, junto con los datos experimentales conocidos de modelos animales de EM, y el plazo de esta vía el "de afuera hacia adentro" la teoría. Los resultados de la investigación también dan urgencia a los esfuerzos para utilizar la resonancia magnética para "ver" más profundamente en las lesiones corticales de la esclerosis múltiple, especialmente teniendo en cuenta que el daño cortical es un importante correlato de una discapacidad progresiva y disfunción cognitiva en la EM. Este estudio fue financiado por el Proyecto de la Sociedad Nacional de EM de la lesión MS, dirigido por el Dr. Lucchinetti, así como los Institutos Nacionales de Salud. Otros autores del estudio de Mayo Clinic están: Bogdan Popescu, MD; Reem Bunyan, MD; Shanu Roemer, MD, José Parisi, MD, Bernd Scheithauer, MD, Caterina Giannini, MD, Stephen Weigand, MS, Jay Mandrekar, Ph.D. Los autores adicionales incluyen Hans Lassmann, MD del Centro para la Investigación Cerebral de la Universidad Médica de Viena, Austria, Wolfgang Bruck, MD, del Departamento de Neuropatología de la Universidad del Centro Médico y el Instituto de investigación de la EM en Gottingen, Alemania, y Natalia Moll, MD, Ph.D. de la neuroinflamación y el Centro de Investigación del Departamento de Neurociencias del Instituto de Investigación Lerner, de la Clínica Cleveland. Fuente: HH & S © 2011 Salud Humana y las Ciencias. (08/12/11) |
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