LECTOR DE TEXTO

BUSQUEDA

miércoles, 8 de junio de 2011

Los corticosteroides

Los corticosteroides

Intravenous Steroids
ENLACE TEXTO http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/776 

TRADUCCIÓN GOOGLE INGLES - ESPAÑOL


Por más de 30 años corticosteroides se han usado para manejar las recaídas de MS, pero todavía hay una considerable variación en cómo y cuándo se usan.
Los corticosteroides, como la metil-prednisolona, ​​comúnmente utilizados por los pacientes con EM, se relacionan con cortisol, una hormona que se produce naturalmente en el cuerpo. A pesar de que pueden ser eficaces para acelerar la recuperación de una recaída no de cualquier manera "arreglar" el problema y prevenir nuevos episodios de la EM se produzca.
Durante un brote de EM no es una ruptura de la " barrera hematoencefálica " (BBB), por lo que las sustancias nocivas de la sangre puede atravesar esta barrera y llegar al cerebro y la médula espinal. Los esteroides se cree para ayudar a estabilizar la BHE y ayudar a cerrar esta fuga. También reducen la inflamación en el sistema nervioso central lo que permite a las señales del cerebro que se transmite por "normal" cuerpo a funcionar de nuevo. Los corticosteroides también son inmunosupresores. Esto significa que reducen la actividad de su sistema inmunológico. Un sistema inmune sano ayuda a defender el cuerpo contra bacterias, virus y cáncer.
Sin embargo, con las enfermedades autoinmunes el sistema inmunológico se comienza a atacar es propios órganos o tejidos, en el caso de la esclerosis múltiple es la mielina, la vaina que recubre las fibras de los nervios de células en el cerebro y la médula espinal. En estas enfermedades, los corticosteroides pueden ayudar a disminuir la actividad autoinmune perjudicial. Sin embargo, también disminuyen la actividad inmunológica del cuerpo útil, que puede aumenta la susceptibilidad a la infección e interferir con el proceso de curación.
Durante una infusión de algunas personas experimentan un sabor metálico en la boca. El otro lado de corto plazo afecta pueden incluir aumento del ritmo cardíaco, sofocos, la cara roja, problemas para dormir, cambios de humor o incluso una sensación de euforia.
El uso a largo plazo de corticosteroides pueden ser muy perjudiciales, alterando y debilitando el sistema inmunológico, con el peligro de desarrollar osteoporosis (huesos de cristal). a largo plazo efectos secundarios-Los demás son el aumento de peso, la luna 'cara' " , desgaste muscular, diabetes, fracturas óseas, acné, moretones en la piel, cataratas, úlceras pépticas y las heridas tardan más en sanar.
Por esta razón los médicos generalmente no los administran que, con frecuencia, e incluso entonces sólo después de un 'major' recaída. La mayoría de los neurólogos del Reino Unido se les administran por vía intravenosa (1 g al día durante 3 días), pero también pueden tomarse por vía oral.
Conexión desconcertante esteroides Médico Para La osteoporosis se aclara
Los científicos se están acercando a la solución de un rompecabezas persistentes médica: ¿por qué las altas dosis de cortisona (ampliamente prescrito para el asma, la artritis reumatoide, esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias y autoinmunes) debilitan los huesos?
Como carne científicos los detalles a nivel molecular de esta conexión, que puede ser capaz de identificar los objetivos de la terapia para prevenir los efectos dañinos secundarios de la cortisona en el hueso.
"Dosis de cortisona alta es la segunda causa más común de la osteoporosis, y que actualmente no tienen tratamiento real para este efecto secundario grave," dice el autor principal, Steven L. Teitelbaum, MD, Messing Profesor de Patología e Inmunología. "Dada la frecuencia con que estos medicamentos se utilizan para tratar muchas condiciones diferentes, eso es un problema clínico importante. "
La cortisona es un esteroide producida naturalmente por la glándula suprarrenal y sintetizada por una serie de compañías farmacéuticas para uso clínico. El fármaco también se usa para tratar la esclerosis lupus, múltiple, y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y se prescribe a pacientes trasplantados para evitar el rechazo de órganos trasplantados.
Los primeros intentos para identificar la conexión entre la pérdida ósea y la cortisona producido resultados aparentemente contradictorios. En experimentos con animales de laboratorio, los investigadores encontraron la cortisona causado osteoblastos del hueso-edificio para autodestruirse, lo que sugiere que la cortisona altera la capacidad del cuerpo para formar hueso nuevo, naturalmente, después de que se desmanteló por los osteoclastos. Sin embargo, los experimentos en el tubo de ensayo también mostró cortisona estimula la formación de hueso.
Teitelbaum identificado una nueva oportunidad para descubrir el acertijo, mientras que en una conferencia de la Universidad de Washington colega Louis J. Muglia, MD, Ph.D., director de endocrinología pediátrica en el Hospital de Niños de St. Louis. estudios Muglia el Grupo de los efectos sobre la salud de la tensión, muchos de los cuales están mediados por la cortisona. Para ayudar a su investigación, Muglia desarrollado una línea de ratones modificados genéticamente en los receptores de la cortisona, que se encuentran por todo el cuerpo, podría ser eliminado de forma selectiva en los tipos de células individuales.
Y cruzaron sus líneas de ratones modificados genéticamente, los investigadores produjeron una línea de ratones cuya médula de desguace osteoclastos carecían de los receptores de la cortisona. Cuando los investigadores dieron cortisona a estos ratones, los efectos de debilitamiento de los huesos de los medicamentos fueron bloqueadas.
Además, los científicos encontraron que la cortisona inhibe la capacidad de los osteoclastos a desmantelar el viejo hueso en ratones genéticamente normales. Esta obstrucción puede parecer para dejar libres los huesos a conservar su fuerza, pero con el proceso ordinario de renovación del esqueleto se detuvo, los huesos se debilitan considerablemente el envejecimiento y el estrés. Amortiguación de la actividad de los osteoclastos, también puede causar una reacción en cadena que reduce la actividad de los osteoblastos del hueso-edificio.
"Ahora tenemos una idea de lo que está pasando desde un punto de vista de 1.000 metros de altura más o menos", dijo Teitelbaum, comparando la nueva visión de las observaciones de una carretera de una ventana del avión. "Ahora vamos a empezar a mirar más de cerca los mecanismos moleculares implicados para ver si podemos generar dianas terapéuticas ".
Fuente: Esclerosis Múltiple todo sobre mí (12/03/08)
Corticosteroides para el tratamiento a largo plazo en la esclerosis múltiple
ANTECEDENTES: A corto plazo dosis de tratamiento con corticoides de alta mejora los síntomas y la discapacidad a corto plazo después de una exacerbación aguda de la esclerosis múltiple (EM), pero se desconoce si su uso a largo plazo puede reducir la acumulación de discapacidad.
OBJETIVOS: Determinar la eficacia y la seguridad de largo plazo el uso de corticosteroides de largo en la EM.
Estrategia de búsqueda: Se realizaron búsquedas en bases de datos bibliográficas siguientes: CENTRAL (Número 1, 2007), MEDLINE (1966 a febrero de 2007) y EMBASE (1980 a febrero de 2007). En un esfuerzo para identificar estudios adicionales publicados, no publicados y los ensayos se realizaron búsquedas en las listas de referencias y se contactó con autores de los ensayos y una empresa farmacéutica.
Criterios de selección: Se consideraron controlados, aleatorizados (ECA), con o sin cegamiento, del tratamiento a largo plazo (es decir, más de 6 meses) de cualquier tipo de corticosteroide en la EM, con independencia del curso de la enfermedad.
Recopilación y análisis: Los revisores de forma independiente evaluaron la calidad de los ensayos y extrajeron los datos. Los autores del estudio fueron contactados para obtener información adicional.
PRINCIPALES RESULTADOS: Tres ensayos, todos ellos clasificados en alto riesgo de sesgo, contribuyeron a esta revisión (Miller 1961; BPSM 1995; Zivadinov 2001) resultando en un total de 183 participantes (91 tratados). La terapia con corticosteroides no redujo el riesgo de ser peor al final del seguimiento (odds ratio [OR] 0,51, 95% intervalo de confianza [IC] 0,26 a 1,02) pero hubo una heterogeneidad significativa entre los estudios (I (2): 78,4%). I. v. alta dosis de metilprednisolona periódico (MP) se asoció con una reducción significativa en el riesgo de progresión de la discapacidad a los 5 años de recaída-remisión (RR), MS (OR 0.26, IC 95%: 0,10 a 0,66), mientras oral continua de baja prednisolona dosis no se asoció con una reducción del riesgo de progresión de la discapacidad a los 18 meses (OR 1.23, IC 95%: 0,43 a 3,56). Riesgo de experimentar al menos una exacerbación al final del seguimiento no se redujo significativamente con el tratamiento con corticoides (OR 0.36, IC 95%: 0,10 a 1,25). Sólo un estudio eventos adversos registrados en pacientes iv un MP se interrumpió después del cuarto pulso cuando desarrolló glomerulonefritis aguda, un segundo paciente fue retirado del estudio después de la IV quinto pulso de MP debido a la osteoporosis severa.
"Conclusiones de los revisores: No hay pruebas suficientes de que a largo plazo el tratamiento con corticosteroides retrasa la progresión de la discapacidad a largo plazo en pacientes con EM. Desde un estudio con alto riesgo de sesgo mostraron que la administración de pulsos de alta dosis iv MP se asocia con una reducción significativa en el riesgo de progresión de la discapacidad a largo plazo en pacientes con EM RR, con la tecnología, de alta calidad que se necesita es un ensayo clínico para investigar adecuadamente este hallazgo.
Ciccone A, S Beretta, Brusaferri H, I Galea, Protti A, Spreafico C.
Fuente: PubMed PMID: 18254098 (13/02/08)
Efecto de la dosis alta (esteroides) metilprednisolona tratamiento sobre la expresión de CCR5 en (células de la sangre) en un (MS exacerbación)
Este estudio sobre los esteroides y las células de sangre se realizó en el
Unidad de Neuroinmunología, Facultad de Medicina de la Universidad de Tampere, Tampere, Finlandia.
Resumen:
Terapia de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple con dosis altas de metilprednisolona intravenosa inhibe el potencial de la transmigración de CCR5-CD4 que expresan (+) y CD8 (+), células de la sangre en el sistema nervioso central. Esto es consistente con el efecto beneficioso a corto plazo de IVMP en la exacerbación aguda de la EM.
Objetivos: Terapia de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple con dosis altas de metilprednisolona por vía intravenosa ha acortado el período de recuperación después de las recaídas, pero los mecanismos responsables de los efectos beneficiosos de metilprednisolona por vía intravenosa en los ataques no se han establecido con claridad.

Nuestro objetivo fue analizar el efecto de IVMP en la expresión de receptores de quimioquinas 5 (CCR5) de proteínas en la sangre en aguda exacerbación de la EM. 

Materiales y métodos:
tomaron muestras de sangre de 10 pacientes con una exacerbación aguda de MS y los niveles de CCR5 en CD4 (+) y CD8 (+) las células T y CD14 (+) los monocitos se analizaron mediante citometría de flujo antes de metilprednisolona por vía intravenosa, 24 h, 1 y 3 semanas después de iniciar el tratamiento. 

Resultados:
Durante el período de 3 semanas los porcentajes de CCR5-que expresan CD4 (+) y células T CD8 (+) las células T tiende a disminuir, pero el efecto no alcanzó significación estadística. No hay cambios marcados fueron encontrados en el porcentaje de CCR5-expresión de CD14 (+) las células.

Conclusiones:La tendencia a una reducción de CCR5-que expresan CD4 (+) y CD8 (+) las células de sangre inducida por metilprednisolona intravenosa sugiere la inhibición de su potencial para transmigrar en el sistema nervioso central, lo cual es consistente con el efecto beneficioso a corto plazo de metilprednisolona por vía intravenosa en la exacerbación aguda de la EM.
Fuente: pubmed.gov

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...